Наука
Антибиотична резистентност – еволюция в действие

Антибиотична резистентност – еволюция в действие

За антибиотичната резистентност на бактериите се говори все по-често. Но сякаш в медийното пространство и обществото витаят повече заблуди, отколкото факти. Смята се например, че основни виновници са лекарите. За някои хора не е ясно и произходът на този феномен. Смята се, че е зароден в следствие на използване на химични агенти от хората. Но не е вярно.

Антибиотиците са инструмент използван в конкуренцията между микроорганизмите в борба за благоприятни условия. Те са антагонистични агенти, които се освобождават в околната среда, за да убият конкурентни организми. Антибиотиците могат да спрат синтезата на клетъчна стена, което инхибира и самото делене. Те могат да спрат синтеза на протеини, което инхибира целия метаболизъм. Но конкуренцията кара уязвимите видове да изградят защита под формата например на ензими лизиращи антимикробните агенти. Това поражда антибиотична резистентност.

Антибиотичната резистентност естествено не е породена от хората. Доказателства за това могат да се намерят навсякъде. Анализ на геномите на диви видове от местности, в които хората не са стъпвали показва, че и те имат антибиотична резистентност. Щамове съхранявани в изкуствени условия години преди разпространението на антибиотичната резистентност също носят тези фактори. Хората не са виновни за генезиса, но са виновни за разпространението .

Но не лекарите и медицинската общност носят цялата отговорност за разпространението. Най-голяма вина носят селскостопанските производства, които безразборно използват тези антимикробни агенти. В САЩ 80% от всички употребявани антибиотици се използват за превенция и лекуване на животни. Храносмилателната система на селскостопанските животни е богато населена от различни бактериални представители, които могат да придобият резистентност и да бъдат разпространени в околната среда, където да предадат този фактор на диви щамове. Бактериите също са “сексуално” активни и обичат да осъществяват контакт помежду си.

Еволюция в действие

9vw8kwal

Ако представата ви за зараждането на резистентни бактерии е магическа трансформация в резултат на действие на антибиотик, то тя е напълно погрешна. Разпространението на резистентността е много по-брутален процес и идеално се вписва в определението за еволюция.

Под действието на антибиотика загиват мнозинството индивиди, но единици имат способността да оцелеят. Survival of the fittest – оцеляват само най-приспособените, които създават нови клонове и бактериални общества. А в този случай са тези, носещи информацията за синтез на защитни механизми против антибиотици, която информация се разпространява под формата на плазмид. Пример – синтез на бета лактамаза, която разгражда бета лактамните антибиотици, като пеницилинът.

Плазмидите са малки молекули двойноверижна ДНК, която носи въпросната информация и се разпространява свободно между видовете. Но за да се разпространи един плазмид и да не се загуби в една популация, действат множество молекулярни механизми – репликация, правилно разделяне на плазмиди, контрол на броя на плазмидите и дори самоунищожение на клетки без плазмиди.

Репликацията – класически процес за намножаване броя на информационния носител – ДНК.

Разделяне на плазмиди – освен репликация на плазмидите е нужно да се гарантира, че новосинтезираната клетка ще получи копие от него. В противен случай в майчината ще има множество копия, а в дъщерната клетка нито едно, което ще доведе до загуба на информационната молекула и носените от нея характеристики. За целта всеки плазмид има област наречена “par” от partition. Състои се от 3 гена – parA, parB и parC. Единият ген е некодираща област към която се свързва продуктът на parB, който образува верига. Към веригата е свързан продуктът на третия ген (parA), който играе ролята на помпа/мотор, която изтегля плазмида в дъщерната клетка. По този начин се подсигурява правилното разделение.

Контрол на броя на плазмидите – броят на плазмидите в една клетка не е произволен. Ако той падне под определен критичен минимум при делене на клетката не всяка дъщерна клетка може да получи плазмид, а новото поколение да остане без кодираните от него функции и характеристики.

Един от използваните механизми е изключително хитър. При някои плазмиди, за да се осъществи репликация (намножаване) трябва протеин наречен RepA да се свърже към секвенция (наречена итерон) от 19 нуклеотида в регион от плазмида наречен oriR. В този регион има 5 подобни секвенции от 19 нуклеотида – 5 шанса за инициация. Но съществуват и други итерони в област наречена incA. Ако RepA се свърже към въпросните интерни в  incA, няма да се осъществи репликация. Освен това протеините могат да се свържат помежду си, което допълнително намaлява шанса за репликация. Този метод гарантира репликацията на плазмидите, но ограничава техния брой до нужния минимум.

Плазмидите са егоистични елементи, които без контрол биха изразходили всички клетъчни ресурси за репликация, което би довело до смърт на клетката.

Модул за пристрастяване - името на този модул е доста иронично и комично, защото без него клетките претърпяват апоптоза (ако въобще може да се отнесе подобен процес за едноклетъчни организми), програмирана клетъчна смърт. Някои бактерии имат плазмид с подобен модул, без който плазмид клетките умират сякаш са пристрастени към него.

Подобен механизъм е hok/sok. Транслацията на hok гена (host killing) се регулира от sok гена (suppressor of killing). Когато липсва плазмида с модул за пристрастяване, не се синтезира sok, който инхибира действието на hok. Tъй като hok не е инхибиран, клетката загива.

Смисълът на целия този процес е да не се реплицират клетки без плазмид. Плазмидите са егоистични молекули, които имат множество механизми за подсигуряване на своето оцеляване.

Share this Story

Подобни публикации

Ако харесвате дейността на 6nine, може да помогнете със скромно дарение за обезпечаване на някои нужди. Благодаря!

Choose currency

Enter amount

Харесайте ни във facebook

За biologist

I fucking love science! Микробиолог, science enthusiast, по дефиниция на БГ законодателството се водя "млад учен", просто любопитен. Геймър, меломан, киноман. MARVEL FAN! Млад съм, което явно за много хора е проблем. За други щеше да е проблем, ако бях брадат старец :D Няма угодия. https://www.facebook.com/munroe90

Статии в снимки